|
|
|
|
Cierpi na nią prawie 1,5% osób w wieku powyżej 65 lat. Zaczyna się na ogół po 60. roku życia. Dotyka w jednakowym stopniu obu płci, z lekką przewagą mężczyzn. Początek choroby jest niekiedy podstępny, a rozpoznanie, zwłaszcza we wstępnym okresie choroby, nie jest łatwe. Najbardziej charakterystycznymi objawami choroby Parkinsona są: drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy i twarzy, sztywność kończyn i tułowia, spowolnienie ruchów, upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi. Choroba ma charakter przewlekły i postępujący - objawy ulegają nasileniu wraz z rozwojem choroby. Przyczyny choroby Parkinsona nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione, a leczenie może na razie jedynie spowolnić rozwój i osłabić objawy. Jeśli chcesz wiedzieć więcej, przeczytaj artykuł zamieszczony poniżej. Choroba Parkinsona artykuł lek. med. Marcina Pustkowskiego, drukowany w magazynie medycznym "Żyjmy dłużej" 5 (maj) 1999 Po raz pierwszy została opisana przez brytyjskiego lekarza Johna Parkinsona, który w 1817 roku opublikował artykuł o dziwnej chorobie, nazywając ją drżączką poraźną. W ciągu następnych 150 lat naukowcy starali się dociec przyczyn i sposobów leczenia schorzenia, które na cześć odkrywcy nazwano chorobą Parkinsona. Chorują na nią w takim samym procencie mężczyźni i kobiety, bez względu na warunki ekonomiczne, społeczne i geograficzne, w jakich żyją. Pojawia się, kiedy zniszczeniu ulegają komórki nerwowe (neurony) w części mózgu zwanej istotą czarną. Neurony te w prawidłowych warunkach wydzielają dopaminę, ważny przekaźnik chemiczny odpowiedzialny za transmisję sygnałów pomiędzy istotą czarną a następnym "przystankiem" na drodze od kory mózgowej do mięśni - ciałem prążkowanym w kresomózgowiu. "Wiadomości" przekazywane z istoty czarnej są odpowiedzialne za to, że zależne od naszej woli ruchy są płynne i przebiegają bez zakłóceń. Jeśli zniszczeniu ulegnie ponad 80% komórek produkujących dopaminę, stracimy zdolność kontroli nad takim typem ruchów. Inna teoria głosi, że choroba Parkinsona jest wywoływana przez toksyny dostarczane z zewnątrz lub tworzące się w samym organizmie. Teoria ta opiera się na doświadczeniach, w których niektóre leki (neuroleptyki) lub substancja zwana MPTP (występująca w niektórych narkotykach) wywoływały objawy parkinsonizmu. Stosunkowo nowa teoria podkreśla rolę czynników genetycznych w rozwoju tej choroby, a szczególnie - dominującą rolę genów znajdujących się w mitochondriach (małych ciałkach umieszczonych wewnątrz komórek). Inne teorie skupiają się na roli zbyt szybkiego "zużywania się" komórek produkujących dopaminę, jako części procesu przedwczesnego starzenia się. Są również naukowcy, którzy łączą wymienione wyżej teorie w jedną, zawierającą części wszystkich dotychczasowych. U podłoża choroby Parkinsona leży stopniowe zwyrodnienie i zanik tzw. istoty czarnej - miejsca w głębi mózgu odpowiedzialnego za prawidłową koordynację ruchów i odpowiednią sztywność mięśni. W związku z tym najważniejszymi konsekwencjami choroby Parkinsona są:
Najbardziej dokuczliwe są tak zwane pierwotne objawy choroby Parkinsona: sztywność mięśni, drżenie, powolność i ubóstwo ruchów, trudności w utrzymaniu równowagi i w chodzeniu. U części chorych pojawiają się symptomy wtórne. Niektóre wynikają z wpływu jednego lub wielu objawów pierwotnych na daną grupę mięśni. Na przykład trudności w mowie (objaw wtórny) są skutkiem sztywności, drżenia i ubóstwa ruchów mięśni gardła. Czasami objawy wtórne mogą być bardziej wyczerpujące niż pierwotne. Oprócz trudności w mówieniu należą do nich: depresja, trudności w zasypianiu i łatwe budzenie się, otępienie, ślinienie oraz trudności w połykaniu, zaparcia i utrata wagi ciała. Dosyć nietypowym objawem jest blepharospasmus, wyrażający się niemożnością otwarcia zamkniętych powiek lub utrzymania ich otwartych, co dodatkowo utrudnia wykonywanie wielu codziennych czynności. Choroba Parkinsona potrafi być bardzo podstępna. Na początku objawia się niespecyficznie: osłabieniem, zmęczeniem, łatwą męczliwością, dlatego może być przez dłuższy czas nierozpoznana. Dopiero w momencie pojawienia się bardziej charakterystycznych symptomów lekarz ogólny albo neurolog może postawić właściwą diagnozę. Nie istnieje żadne badanie dodatkowe: zdjęcie rentgenowskie, badanie krwi, tomografia komputerowa itp., które pozwoliłoby na potwierdzenie rozpoznania. Nawet doświadczony neurolog może mieć trudności z postawieniem właściwej diagnozy we wczesnym okresie choroby, zwłaszcza że często należy dłużej obserwować pacjenta, aby dostrzec inne, poza drżeniem, objawy. Dokładna diagnoza jest kluczowa dla leczenia, ponieważ różne formy parkinsonizmu wymagają odrębnego postępowania. Objawy choroby Parkinsona są wywołane zaburzeniami w produkcji dopaminy. Zdrowe komórki produkują dopaminę w kilku etapach. Najpierw zamieniają tyrozynę (aminokwas) w L-dopę, a tę w dopaminę. Dopamina nie jest jednak wykorzystywana natychmiast, przeciwnie, neurony gromadzą ją w specjalnych pęcherzykach przy synapsach nerwowych, stanowiących coś w rodzaju stacji przekaźnikowej pomiędzy dwiema komórkami nerwowymi. Kiedy impuls elektryczny osiąga okolicę synapsy, zgromadzona w pęcherzykach dopamina jest uwalniana. Niektóre z cząsteczek tego przekaźnika docierają "na drugą stronę" przerwy synaptycznej, wywołując następny impuls elektryczny, dzięki temu sygnał podąża dalej aż do mięśni. Inne cząsteczki wracają nietknięte do tej samej komórki nerwowej, jeszcze inne rozkładane są przez enzymy zwane w skrócie COMT i MAO-B. Naukowcy próbowali wykorzystać trzy różne strategie w walce z chorobą Parkinsona: uzupełnić niedobór dopaminy, zahamować proces rozkładu tego przekaźnika w mózgu lub dostarczyć organizmowi substancje, które działają podobnie do dopaminy. Oczywiście najprościej byłoby przepisać dopaminę. Niestety, mózg z racji swojego znaczenia dla organizmu jest chroniony nieprzepuszczalną barierą, przez którą przechodzą tylko niektóre substancje, dopamina do nich nie należy. Przez tę barierę przechodzi natomiast L-dopa - "surowiec", z którego dopamina powstaje. Wprowadzenie L-dopy było przełomem w walce z chorobą Parkinsona. Przy wysokich dawkach, potrzebnych do przejścia L-dopy przez barierę krew-mózg, powodowała ona jednak dokuczliwe nudności i wymioty. Problem ten rozwiązano, dodając do poprzedniej substancji karbidopę, dzięki której potrzeba mniej L-dopy (i stąd mniejsze objawy uboczne), aby uzyskać efekt leczniczy. Niestety, L-dopa razem z towarzyszką nie zapobiegają obumieraniu komórek produkujących dopaminę. Jeśli więc zabraknie "fabryki" wytwarzającej ten przekaźnik, nie pomogą nawet największe dawki "surowca". Dlatego próbuje się zastosować drugą z wymienionych wcześniej strategii - zahamować proces przemiany dopaminy w inne substancje. Można to zrobić poprzez zahamowanie enzymu MAO-B odpowiedzialnego za jej rozkład. Substancją mającą takie właśnie działanie jest selegilina - dzięki niej "oszczędza" się część tak bardzo potrzebnej komórkom dopaminy. Poza tym naukowcy starają się opracować leki, które działają podobnie do dopaminy, by dostarczyć ją niejako z importu. Dostępne są obecnie dwa leki o takim działaniu: bromokryptyna i pergolid. Wymienione sposoby leczenia można łączyć ze sobą, wszystko zależy od wiedzy i doświadczenia lekarza oraz (jak w każdej chorobie) od indywidualnego obrazu klinicznego. |
||||||||||||
|
|
|||||||||||||
